成瘾机制，成瘾之后的大脑研究！

1. 那么事实是否是这样呢，成瘾后的大脑真的有这么恐怖吗？答案是肯定的！一次吸毒后大脑对客观事物的反映便会发生扭曲性的改变，更何况是多次吸毒后成瘾的大脑。
2. 吸毒后大脑又为什么会扭曲对客观事物的印象呢？纠其根本，那是因为大脑生病了。近年来，大量研究表明，长期使用成瘾药物会使大脑结构与功能发生改变。例如，科学家们利用正电子发射断层扫描技术（PECT），分别对正常人（图左）和成瘾者（图右）的大脑进行扫描，结果令人咂舌——成瘾者的大脑表面形成很多“水疱”，并且成瘾时间越长，“水疱”越多。那么这些“水疱”是什么呢？它其实是受损伤的神经细胞。

那么问题来了!——

• 成瘾为什么会使大脑发生这些变化？

为了解决这个疑问，我们首先得知道与成瘾有关的大脑奖赏回路。动物和人的中枢神经系统具有奖赏机制来加强和激励对机体有益的行为，以利于个体生存和种族繁衍。奖赏可以分为天然奖赏和药物奖赏，天然奖赏指人先天性对某些东西的渴望或依赖，比如食物；药物奖赏是指人接触或长期服用某些药物后形成的精神和身体依赖，也称成瘾。

不管是天然奖赏还是药物奖赏，它们都与一种物质有关，那就是多巴胺。多巴胺是一种能让人产生快乐的物质，多巴胺越多人就越快乐。正常情况下人体产生的多巴胺是适量的，比如摄食时产生一定量的多巴胺会让人有满足感，这种快乐是适中的；而吸毒时，机体的多巴胺释放量极度增加，会让人产生极度的快感。

• 吸毒为什么会使多巴胺释放大量增多？

以甲基苯丙胺（冰毒）为例，我们知道，通常情况下，释放到突触间隙的多巴胺是不会被灭活的，它是通过多巴胺转运体回收至细胞内从而可以重复利用。而甲基苯丙胺可以模拟多巴胺，对多巴胺转运体具有高度亲和力，可以顺利通过多巴胺转运体进入细胞内。

进入细胞内的甲基苯丙胺会立即进入多巴胺囊泡内，迫使囊泡内的多巴胺释放出来。过量释放的多巴胺使得多巴胺转运体作用反转，将细胞内的多巴胺逆向转运至突触间隙，随即多巴胺与突触后膜上的多巴胺受体结合，产生持续兴奋效应。

• 为什么吸毒时，所需要的剂量会越来越大？

这是因为大脑突触结构发生了一个适应性改变。多巴胺释放大量增多引起的持续性兴奋对机体来说是非常不利的。为了使这种刺激下降到一个可以调控的水平，大脑开始做出适应性的改变。其中一个补偿性方法就是减少突触后膜上多巴胺受体的数量从而降低这种兴奋作用；另外一种方法就是增加多巴胺转运体的数量，加快多巴胺的回收。

这两种改变都会使大脑对成瘾物质不那么敏感，但同时也会降低大脑对天然奖赏的反应。也因为这些改变，当吸毒者再次使用成瘾物质时，他们需要加大使用剂量才能获得与先前一样的快感。这个阶段就叫做耐受。

• 为什么反复几次吸毒后便停不下来会发展为成瘾呢？

这是因为此时神经细胞之间的连接发生了变化。以可卡因为例：吸食可卡因后，伏隔核区域神经细胞之间的连接增多，这就会使吸毒者对成瘾药物或药物相关线索变得特别敏感，从而反射性地产生求药行为，此时的吸毒者便发展成为成瘾者。

而神经细胞之间连接的改变虽然可能不是永久性的，但这种情况会持续很长时间，有些研究表明这些变化可能会持续数年。而这种持久性的变化又使得成瘾者很难戒毒，他们会经常产生强烈的渴求从而导致复吸。常此以往，便会形成恶性循环。